Les apnées centrales

Les apnées centrales ne sont pas légions, elles ressemblent en tout cas dans la description des signes décris par le sujet apnéiques aux apnées obstructives. L’apnée centrale doit être prise tout au sérieux que l’apnée obstructive.

1. Définition

L’apnée désigne l’arrêt de la ventilation et centrale car c’est la commande nerveuse du système centrale qui régule la respiration qui est touchée. L’apnée centrale ne peut être décrite que lors d’un examen polysomnographique dans un centre du sommeil. Il faut absolument des bandes thoraciques et abdominales qui permettent de décrire l’apnée centrale. Lors de la respiration « normale » le thorax et l’abdomen sont bien en phase, pendant une apnée centrale ces derniers restent plats.

2. Epidémiologie

Les apnées centrales ne font pas l’objet de recherche épidémiologique en masse comme les apnées obstructives. Aux états-unis dans la population générale, la prévalence de l’apnée centrale du sommeil est inférieure à 1%. Environ 30 à 40% des patients en insuffisance cardiaque présentent des apnées centrales, qui contribuent à l’évolution défavorable de l’insuffisance cardiaque. Et 10 % des patients ayant subi un accident vasculaire cérébrale ont des apnées centrales. On retrouve aussi 30 % des utilisateurs de méthadone souffrant d’apnées centrales.

3. Physiopathologie

Le mécanisme des apnées centrales (respiration  périodique de Cheyne-Stokes) est très différent. Il s’agit d’apnées d’origine cérébrale, sans obstruction du pharynx, survenant essentiellement après des accidents neurologiques aigus et surtout chez les insuffisants cardiaques chroniques graves.

Pour les insuffisants cardiaques le mécanisme en est une stimulation des récepteurs juxta-capillaires par l’hyperpression sanguine, entraînant une hyperventilation donc une hypocapnie, laquelle déclenche facilement au cours du sommeil une apnée centrale; cette apnée induit une augmentation de la PCO2 et un micro-éveil entraînant la reprise respiratoire.

Dans les insuffisances cardiaques graves, le ralentissement de la circulation explique la longueur du cycle apnée-ventilation et non le phénomène lui-même.

Pour comprendre la physiopathologie de l’apnée centrale il faut connaitre les mécanismes normaux du contrôle de la ventilation. La ventilation normale est régulée pour maintenir des niveaux d’oxygène artériel (PaO2 ) et de dioxyde de carbone (PaCO 2 ) dans des marges étroites.

Ceci est réalisé par des boucles de rétroaction qui impliquent des chémorécepteurs périphériques et centraux, des récepteurs vagaux intrapulmonaires, les centres de contrôle respiratoire dans le tronc cérébral et les muscles respiratoires.

Lorsque l’on est réveillé, des signaux provenant des aires corticales de la respiration influence le cerveau, un mécanisme appelé contrôle comportemental. De nombreux stimuli non chimiques, qui comprennent des mécanorécepteurs pulmonaires et du comportement ou de la stimulation éveillé, sont connues pour moduler ce phénomène.

Pendant le sommeil, le contrôle comportemental est perdu et la lutte chimique est le principal mécanisme de régulation de la ventilation, le taux de dioxyde de carbone artériel (PaCO 2 ) étant le stimulus important pour la ventilation. L’apnée centrale du sommeil survient le plus souvent pendant le sommeil, où l’influence du contrôle comportementale est moindre.

Deux types de phénomènes physiopathologiques peuvent provoquer des syndromes d’apnée centrale du sommeil, l’instabilité ventilatoire ou la dépression du centre respiratoire du tronc cérébral ou des chémorécepteurs.

Comme pour tous les systèmes qui sonr égis par des boucles périodiques, le système respiratoire est vulnérable à l’instabilité. L’apparition et la perpétuation de l’instabilité ventilatoire dans la pathogénèse de l’apnée centrale peuvent être visualisées dans le contexte de gain de boucle, un terme technique qui décrit le gain global d’un système contrôlé par des boucles de rétroaction.

Les apnées centrales tels que celles associées à l’usage de stupéfiants ou des lésions du tronc cérébral sont dus à des perturbations sur le centre de contrôle des voies respiratoires ou des chémorécepteurs périphériques.

Le centre de contrôle des voies respiratoires comprend plusieurs zones médullaires. Au cours du sommeil lent, la respiration est contrôlée par un système automatique qui est influencé par des stimulus chimiques.

En sommeil paradoxal les deux influences inhibitrices et excitatrices sont exercées sur les neurones médullaires respiratoires qui se manifestent par une respiration irrégulière et occasionnellement des apnées centrales « physiologiques ». Les troubles primaires du système nerveux central comme la méningite – une hémorragie – des tumeurs ou des accidents vasculaires cérébrales peuvent entrainer un mode de respiration ataxique.

Les stupéfiants comme l’héroîne, la morphine ou la méthadone causent une dépression respiratoire via une stimulation des récepteurs opioïdes Mu des neurones situés dans le complexe respiratoire médullaire.

Bien que la tolérance se développe pour de nombreux effets sur le système nerveux des opioïdes, des études ont démontré une réponse anormale hypercapnique et hypoxique chez les utilisateurs de stupéfiants, plusieurs rapports ont démontré que l’apnée centrale était fréquente chez les utilisateurs d’opioïdes au long cours.

La possibilité que l’inhibition  des récepteurs Mu des organes de la carotide et d’autres chémorécepteurs périphériques joue un rôle en provoquant une forme subtile de dépression respiratoire chez ces utilisateurs.

4. Facteurs favorisants

Les facteurs favorisants sont :

  • l’âge >50 ans
  • le sexe masculin
  • maladie ou accident cardiovasculaire et cérébrale divers (diabète sucré, méningite, tumeur ou insuffisance cardiaque gauche…)
  • médicaments de type opioïde
  • stupéfiants comme héroïne, morphine ou méthadone
  • les hautes altitudes (> 5000 mètres)
  • diabète sucré
  • dommage aux centres respiratoires médullaires par une tumeur, un infarctus ou une infection
  • dystrophie musculaire

5. Les signes cliniques

Les signes cliniques des apnées centrales recoupent les signes cliniques des apnées obstructives car les conséquences sont les mêmes.

SIGNES DIURNES SIGNES NOCTURNES
céphalées matinales ronflements
hypersomnolence apnées nocturnes
troubles de la mémoire sommeil agité
difficultés de concentration sueurs nocturnes
troubles du comportement éveils en sursaut avec sensation d’étouffement
syndrôme dépressif nycturie
troubles de la libido – impuissance énurésie
comportements automatiques somnambulisme
Accidents de la circulation, accidents professionnels hypersialorrhée

Pour affirmer ou non des apnées obstructives il faut faire divers examens cité dans cet article : diagnostic

6. Les conséquences

Les apnées obstructives et centrales sont entremêlées aussi pour les conséquences je vous invite donc à aller lire l’article sur les apnées obstructives

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *